Диагностика болезни Альцгеймера

Нейродегенеративные заболевания – группа медленно прогрессирующих, наследственных или приобретённых заболеваний нервной системы. Общим механизмом развития: гибель нервных клеток, ведущая к различным неврологическим симптомам — к деменции и нарушению движений. Развитие заболевания: в различном возрасте, генерализированно, со специфическим типом морфологических изменений.

Болезнь Альцгеймера (БА) - комплексное прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, являющиеся наиболее распространенной причиной деменции и характеризуется нейроаксональной и синаптической дегенерацией, которая сопровождается интранейрональными нейрофибриллярными клубками и накоплением внеклеточных бляшек в определенных областях головного мозга. Эти все процессы приводят к снижению концентрации бета-амилоида. Бета-амилоид продуцируется протеолитическим расщеплением белка – предшественника амилоида, который является крупным трансмембранным белком, который участвует в синаптической пластичности и обучении. Расщепление этого белка генерирует различные длины β-амилоидных пептидов (38–43 аминокислоты), которые накапливаются во внеклеточном пространстве с образованием внеклеточных бляшек. Из этих пептидов β-амилоид 1–42 является основной формой, ассоциированной с болезнью Альцгеймера.

Также, одной из форм таких нейродегенеративных заболеваний являются таупатии. В основе их патогенеза лежат структурные и функциональные нарушения тау-белка.

Тау-белок относится к группе белков, ассоциированных с микротрубочками. В нормальных условиях тау-белок - стимулятор роста нейронов, регулятор аксонального транспорта и обеспечивает поддержку стабильности микротрубочек. Активное фосфорилирование N- концевого отдела тау-белка способствует его агрегации с образованием олигомеров и выходом из микротрубочек, что приводит к их дезорганизации. Агрегаты тау-белка участвуют в образовании нейрофибриллярных сплетений, нарушающих функции синапсов. Одновременно в митохондриях нарушаются процессы окислительного фосфорилирования и усиливается свободнорадикальное окисление активными формами кислорода. Это приводит к повреждению аксонов и апоптозу нейрона. Аномальное гиперфосфорилирование приводит к повышению уровня фосфорилированного тау-181 (pTau) в спинномозговой жидкости и сыворотке крови. pTau появился в качестве плазменного и сывороточного биомаркера церебральных тау- и амилоидных патологий, которые являются отличительными признаками БА.

Показания

• диагностика болезни Альцгеймера;
• дифференциальная диагностика нейродегенеративных заболеваний.

Подготовка

Специальной подготовки не требуется.