Определение амплификации гена C-MET методом флюоресцентной гибридизации in situ (FISH) (Рак почки, Рак желудка, Рак легкого)

Общеклинические исследованияCovid-19ИммуногематологияГемостазиологические исследованияАнализы для спортсменовБиохимические исследованияГистологияАминокислоты и органические кислотыИммуногистохимические исследованияЖирные кислотыГенетические исследованияГормоныЦитогенетические исследованияОнкомаркерыМолекулярно-цитогенетические исследования (FISH)Иммунологические исследованияАллергологияАнализы качества водыАутоиммунные заболеванияАнемияМикроэлементы и лекарственный мониторингБеременностьНаркотические и психоактивные веществаВитамины и микроэлементыИнфекцииДетямБактериологические исследованияДиагностика паразитарных заболеванийЦитология и микроскопияЖенщинамЗабота о близкихИПППИсследование эякулятаКрасота и Anti-ageМикологические исследованияМужчинамМедицинские услугиНепроизводственные услугиНИПТКомплексные программыДля тех, кто худеетПЦРРодителямСтресс и выгораниеЧекапы

№ D196

20 дней
Биоматериал:Блок+стекло
Метод исследования:Диагностический фрагментный анализ

Стоимость анализа

21 260 ₽
Описание
Подготовка
Показания
Формат результата

Описание

Ген MET является протоонкогеном и кодирует тирозинкиназный рецептор. Определение амплификации гена MET проводится для выявления пациентов с немелкоклеточным раком легкого, у которых амплификация MET может быть:

  • Причиной вторичной резистентности к терапии ингибиторами EGFR
  • Потенциальной мишенью для таргетной терапии ингибиторами MET

Активация МЕТ вызывает запуск внутриклеточных сигнальных путей, контролирующих пролиферацию, выживание, миграцию и инвазию клеток. Амплификация гена МЕТ – одна из причин вторичной резистентности к ингибиторам тирозинкиназ (анти-EGFR), которая наблюдается у 20% больных, получавших данную терапию. В этом случае амплификация МЕТ поддерживает активацию PI3K/AKT-сигнального пути в обход блокировки EGFR. Гиперэкспрессия МЕТ коррелирует со стадией опухолевого процесса и ассоциирована с негативным прогнозом, являясь предиктивным биомаркером плохого ответа на таргетную терапию. В то же время мутация МЕТex14 и высокий уровень амплификации являются потенциальными маркерами-предикторами для ответа на таргетную терапию ингибиторами тирозинкиназ МЕТ.

Назад к анализам
Остались вопросы?

Оставьте контактные данные, и мы с Вами свяжемся в течение 15 минут.

Отправить

Предупреждение: имеются противопоказания, необходима консультация специалиста.

Мы используем файлы cookie. Оставаясь на сайте, вы выражаете согласие на обработку персональных данных в соответствии с политикой конфиденциальности
Подтвердить